Chloramfenikol (detreomycyna) to antybiotyk wytwarzany przez gatunek Streptomyces venezuelae. Został wprowadzony do lecznictwa już w 1948 roku. Jest jednak wysoce toksyczny i wywołuje poważne hematologiczne działania niepożądane. W związku z tym, obecnie zarezerwowany jest tylko do leczenia zagrażających życiu infekcji, np. zapalenie opon mózgowych, riketsjozy.
Chloramfenikol wiąże się z podjednostką 50S rybosomu, hamując aktywność enzymu peptydylotransferazy. W efekcie dochodzi do zahamowania syntezy białek bakteryjnych.
Detreomycyna to antybiotyk o szerokim spektrum działania, skuteczny w zakażeniach bakteriami Gram(+), Gram(-), riketsjami, szczepami Mycobacterium, Chlamydia, Vibrio cholerae. Wykazuje skuteczność wobec opornych szczepów z gatunku Entreococcus faecium.
Oporne na chloramfenikol są pałeczki ropy błękitnej (Pseudomonas aerguinosa), prątki kwasooporne, bakterie z rodzaju Salmonella, Shigella oraz wirusy, grzyby i pierwotniaki.
Chloramfenikol stosowany jest do leczenia wyjątkowo ciężkich zakażeń, zagrażających życiu, kiedy inne antybiotyki okazują się być nieskuteczne lub pacjent wykazuje nadwrażliwość:
W Polsce chloramfenikol stosowany jest tylko miejscowo w postaci maści na skórę (Detreomycyna 1%, 2%) oraz jako składnik recepturowych płynów do stosowania zewnętrznego. Co ciekawe, w Wielkiej Brytanii detreomycyna jest dostępna bez recepty w postaci kropli do oczu.
Sulfonamidy to grupa leków przeciwbakteryjnych, które są pochodnymi amidu kwasu 4-aminobenzenosulfonowego. Ich mechanizm działania oparty jest na blokadzie syntezy kwasu foliowego, niezbędnego do powstania nukleotydów purynowych a tym samym kwasów nukleinowych.
Sulfonamidy hamują pierwszy etap syntezy folianów – powstawanie tetrahydrofolianu – blokując enzym syntetazę dihydropterydynową. Skutkuje to zahamowaniem syntezy kwasów nukleinowych, a w następstwie, podziałów komórek bakteryjnych.
Kwas foliowy jest niezbędny do prawidłowej syntezy zasad purynowych wchodzących w skład kwasów nukleinowych. Bakterie w przeciwieństwie do człowieka, nie potrafią pobierać folianów ze środowiska i wykorzystują do reakcji syntezy kwas para-aminobenzoesowy (PABA), pterydynę i kwas glutaminnowy. Sulfonamidy łączą się, zamiast kwasu PABA, z miejscem aktywnym w enzymie. Zahamowanie działania enzymu blokuje powstanie kwasu dihydrofoliowego, a w konsekwencji hamuje rozmnażanie się bakterii. Schemat przemian kwasu foliowego i punktów uchwytu sulfonamidów przedstawia poniższa rycina.
“obraz ryc.1 str. 36 z podręcznika Leki 2022 wydawnictwa.”
Sulfonamidy posiadają szerokie spektrum działania. Wykazują aktywność przeciwko bakteriom Gram(+), w tym Nocardia, jak i Gram(-): E. coli, Klebsiella, Salmonella, Schigella, Enterobacter. Skuteczne są również w zakażeniach Chlamydia i Pneumocystis jirovescii. Nieskuteczne w leczeniu zakażeń bakteriami beztlenowymi.
Do grupy sulfonamidów zaliczamy:
Bakterie z rodzaju Pseudomonas, Proteus, Serratia, Treponema są oporne na działanie sulfonamidów. Mutacje genów kodujących syntetazę dihydroflolianową i reduktazę dihydrofolianową prowadzą do zredukowania działania przeciwbakteryjnego sulfonamidów.
Trimetoprim hamuje kolejny etap syntezy folianów przeprowadzany przez reduktazę dihydrofolianową. Stosowanie połączenia sulfametoksazol + trimetoprim (kotrimoksazol) zwiększa siłę i spektrum działania obu leków. Mówimy wtedy o efekcie synergistycznym dwóch substancji leczniczych. W tym przypadku obserwuje się działanie bakteriobójcze w stężeniach, w których pojedyncze substancje działają bakteriostatycznie.
Ko-trimoksazol stosowany jest w leczeniu zakażeń :
Sulfasalazyna to prolek, który w jelicie jest rozkładany do sulfapirydyny i mesalazyny. Podlega krążeniu wątrobowo-jelitowemu. Wykazuje działanie przeciwzapalne (hamuje syntezę PGE2 i leukotrienów w przewodzie pokarmowym) i bakteriostatyczne.
Sulfasalazyna jest wskazana w leczeniu:
Sulfonamidy w formie soli srebra stosowane są wyłącznie miejscowo.
Sulfatiazol w postaci soli srebrowej stosowany jest w miejscowym leczeniu:
Najważniejsze efekty uboczne stosowania sulfonamidów to:
Przeciwwskazania do podawania sulfonamidów to:
Początek grupie pochodnych nitroimidazoli dało odkrycie w produktach naturalnych 2-nitroimidazolu (azomycyny) o działaniu rzęsistkobójczym. Ta grupa leków przeciwinfekcyjnych wykazuje aktywność bakteriobójczą wobec bakterii beztlenowych a także działanie pierwotniakobójcze.
Po wniknięciu leku do komórki bakterii dochodzi do przekształcenia się nitroimidazolu w aktywny metabolit (rodnik nitrowy), który uszkadza DNA. Proces przemiany leku w aktywny metabolit wymaga niskiego potencjału oksydoredukcyjnego, a więc musi zachodzić w warunkach beztlenowych.
Do grupy pochodnych nitroimidazolu zaliczamy:
Pochodne nitroimidazolu wykazują aktywność wobec bakterii beztlenowych Gram (-) a także pierwotniaków z gatunku: Trichomonas vaginalis (rzęsistek pochwowy), Gardia lamblia (lamblioza), Entamoeba histolytica (pełzak czerwonki).
Wskazania do stosowania leków zawierających pochodne nitroimidazolu obejmują:
Przeciwwskazaniami do stosowania pochodnych nitroimidazolu są:
Efekty uboczne, jakie mogą wystąpić po stosowaniu pochodnych nitroimidazolu to:
Pochodne nitrofuranu to leki przeciwbakteryjne zawierające w cząsteczce 5-nitrofurfural – pierścień furanu z grupą nitrową w pozycji 5.
Mechanizm działania pochodnych nitrofuranu opiera się na redukcji leku przez bakteryjne nitroreduktazy do reaktywnych związków o charakterze wolnych rodników nitrowych, które atakują bakteryjne białka rybosomalne. W efekcie dochodzi do uszkodzenia DNA i zahamowania syntezy białek.
Pochodne nitrofuranu działają bakteriostatycznie, a w większych stężeniach nawet bakteriobójczo. Niektóre z nich, np. nifuratel wykazują działanie przeciwgrzybicze w infekcjach Candida albicans. Pochodne nitrofuranu mają szerokie spektrum działania przeciwbakteryjnego, które obejmuje:
Obecnie w Polsce w lecznictwie stosowane są cztery substancje z tej grupy:
Furazydyna dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego. Podawana jest w postaci tabletek, kapsułek oraz zawiesiny do stosowania doustnego. Należy ją podawać z posiłkiem bogatym w białko (mleko, mięso, twaróg), co zwiększa jej dostępność biologiczną, gdyż słabo kwaśne lub zasadowe środowisko sprzyja rozkładowi pochodnych nitrofuranu. W środowisku kwaśnym może dojść do wchłaniania zwrotnego furazydyny, która może kumulować się w tkankach, co zwiększa ryzyko wystąpienia ciężkich działań niepożądanych, np. uszkodzenia nerwów.
Furazydyna stosowana jest do leczenia ostrych i przewlekłych, powikłanych i niepowikłanych a także nawracających zakażeń dolnych dróg moczowych.
Podobnie jak furazydyna dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego. Nifuratel dostępny jest w postaci tabletek a także w połączeniu z nystatyną w postaci maści i globulek dopochwowych. Nifuratel wskazany jest do leczenia:
Nifuroksazyd praktycznie nie wchłania się z przewodu pokarmowego. W związku z tym stosowany jest do leczenia ostrej lub przewlekłej biegunki w przebiegu bakteryjnych zakażeń przewodu pokarmowego.
Nitrofural występuje tylko w postaci maści do stosowania na skórę. Wskazania do stosowania nitrofuralu obejmują leczenie zakażeń skóry, zmian alergicznych oraz wspomagająco w terapii oparzeń i owrzodzeń.
Podczas stosowania pochodnych nitrofuranów mogą pojawić się:
Istotne interakcje pochodnych nitrofuranów obejmuje ich łączenie z:
Oksazolidynony to nowa klasa leków przeciwbakteryjnych, będących inhibitorami syntezy białek bakteryjnych, głównie wobec bakterii Gram(+). Jak dotąd, zarejestrowano do obrotu dwie substancje: linezolid i tedyzolid, ale wobec wielu kolejnych prowadzone są badania kliniczne.
Oksazolidynony łączą się z podjednostką 50S rybosomu bakteryjnego destabilizując miejsce P, uniemożliwia to przyłączenie t-RNA i powstanie kompleksu inicjacyjnego fMet-tRNA, co prowadzi do zahamowania syntezy białka bakteryjnego.
Linezolid i tedyzolid stosowane są głównie w leczeniu zakażeń bakteriami Gram(+). Wykazują aktywność bakteriostatyczną przeciwko szczepom:
Linezolid i tedyzolid dobrze wchłaniają się z przewodu pokarmowego. Leki te występują w postaciach do podania doustnego. Dodatkowo tedyzolid może być podawany pozajelitowo jako prolek (fosforan tedyzolidu).
Linezolid jest inhibitorem monoaminooksydazy (MAO). Należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu linezolidu z:
Interakcja może prowadzić do wystąpienia tzw. zespołu serotoninowego – zespołu objawów zagrażających życiu (palpitacje serca, bóle głowy, wzmożenie potliwości, wysoka gorączka, dreszcze, nagły wzrost ciśnienia tętniczego krwi).
Działania niepożądane linezolidu i tedyzolidu obejmują:
Wśród leków przeciwbakteryjnych wyróżniamy również takie, które nie są sklasyfikowane do żadnej z grup a warto pamiętać ich mechanizm działania i najważniejsze wskazania.
Fidaksomycyna należy do grupy antybiotyków makrolidowych. Jest produktem fermentacji uzyskanym ze szczepów Dactylosporangium aurantiacum.
Fidaksomycyna hamuje aktywność enzymu odpowiedzialnego za syntezę RNA (polimerazy RNA) w komórce bakteryjnej. W efekcie dochodzi do blokady syntezy białek bakteryjnych.
Fidaksomycyna jest lekiem o wąskim spektrum działania. Wykazuje aktywność bakteriobójczą wobec bakterii beztlenowej Clostridioides difficile. Fidaksomycyna (Difficlir) jest wskazana do leczenia biegunki związanej z zakażeniem bakterią C. difficile.
Rifaksymina to półsyntetyczna pochodna rifamycyny. Antybiotyk ten praktycznie nie wchłania się z przewodu pokarmowego.
Rifaksymina to antybiotyk o działaniu bakteriobójczym. Mechanizm działania polega na nieodwracalnym wiązaniu rifaksyminy z podjednostką β DNA-zależnej polimerazy RNA. W efekcie dochodzi do blokady syntezy bakteryjnego RNA oraz białek.
Rifaksymina jest antybiotykiem o szerokim spektrum działania, które obejmuje:
RIfaksymina (Xifaxan) jest stosowana w leczeniu chorób przewodu pokarmowego w tym:
Rifaksymina jest słabym induktorem enzymów cytochromu CYP3A4. U pacjentów z zaburzeniami
czynności wątroby rifaksymina może zmniejszać stężenie w surowicy następujących leków:
Mupirocyna jest antybiotykiem wyizolowanym jako produkt fermentacji z Pseudomonas fluorescens przeznaczonym do leczenia miejscowych zakażeń bakteryjnych.
Mupirocyna hamuje enzym syntetazę izoleucynową t-RNA i w konsekwencji blokuje syntezę białka bakteryjnego.
Mupriocyna posiada wąskie spektrum działania. Działa bakteriostatycznie wobec ziarenkowców Gram(+), głównie wobec gronkowców i paciorkowców, w tym szczepy MSSA i MRSA.
Mupirocyna dostępna jest w obrocie w trzech postaciach leku do podania miejscowego:
Kwas fusydowy (inaczej kwas fusydynowy) jest antybiotykiem bakteriostatycznym o budowie steroidowej.
Kwas fusydowy hamuje biosyntezę białka bakteryjnego przez zablokowanie podjednostki 50S rybosomu. Hamuje czynnik elongacyjny, co skutkuje zahamowaniem translokacji łańcucha peptydowego w rybosomie i zablokowaniem syntezy białka w komórce.
Kwas fusydowy ma wąski zakres działania, jest skuteczny przeciwko:
W Polsce kwas fusydynowy jest stosowany w postaci maści i kremów (Fucidin, Fusacid, Hyalosept) do leczenia miejscowych zakażeń skóry takich jak: liszajec zakaźny, czyraczność, zapalenie gruczołów potowych i mieszków włosowych, zanokcica, trądzik pospolity.
Fosfomycyna jest antybiotykiem należącym do pochodnych kwasu fosfonowego, wytwarzanym przez szczepy Streptomyces. Działa bakteriobójczo poprzez hamowanie budowy ściany komórkowej bakterii.
Fosfomycyna hamuje nieodwracalnie enzym transferazę fosfoenolopirogronianową, tym samym blokując powstawanie kwasu muraminowego. Zostaje zablokowana synteza peptydoglikanu, niezbędnego składnika ściany komórkowej bakterii.
Fosfomycyna osłabia również adhezję bakterii do błony śluzowej pęcherza moczowego.
Fosfomycyna wykazuje aktywność wobec bakterii izolowanych w zakażeniach układu moczowego:
Fosfomycyna jest dostępna w Polsce w postaci granulatu do sporządzenia roztworu doustnego (Monural, Afastural, Uromaste). Obecność trometamolu w preparatach handlowych znacząco zwiększa rozpuszczalność antybiotyku w wodzie. Najważniejsze wskazania do stosowania leków z fosfomycyną to:
Fosfomycyna jest lekiem I rzutu w terapii niepowikłanego zapalenia pęcherza moczowego u kobiet, w tym również u kobiet w ciąży.
Najważniejsze interakcje fosfomycyny dotyczą jednoczesnego stosowania z:
Chloramfenikol (detreomycyna) to antybiotyk wytwarzany przez gatunek Streptomyces venezuelae. Został wprowadzony do lecznictwa już w 1948 roku. Jest jednak wysoce toksyczny i wywołuje poważne hematologiczne działania niepożądane. W związku z tym, obecnie zarezerwowany jest tylko do leczenia zagrażających życiu infekcji, np. zapalenie opon mózgowych, riketsjozy.
Chloramfenikol wiąże się z podjednostką 50S rybosomu, hamując aktywność enzymu peptydylotransferazy. W efekcie dochodzi do zahamowania syntezy białek bakteryjnych.
Detreomycyna to antybiotyk o szerokim spektrum działania, skuteczny w zakażeniach bakteriami Gram(+), Gram(-), riketsjami, szczepami Mycobacterium, Chlamydia, Vibrio cholerae. Wykazuje skuteczność wobec opornych szczepów z gatunku Entreococcus faecium.
Oporne na chloramfenikol są pałeczki ropy błękitnej (Pseudomonas aerguinosa), prątki kwasooporne, bakterie z rodzaju Salmonella, Shigella oraz wirusy, grzyby i pierwotniaki.
Chloramfenikol stosowany jest do leczenia wyjątkowo ciężkich zakażeń, zagrażających życiu, kiedy inne antybiotyki okazują się być nieskuteczne lub pacjent wykazuje nadwrażliwość:
W Polsce chloramfenikol stosowany jest tylko miejscowo w postaci maści na skórę (Detreomycyna 1%, 2%) oraz jako składnik recepturowych płynów do stosowania zewnętrznego. Co ciekawe, w Wielkiej Brytanii detreomycyna jest dostępna bez recepty w postaci kropli do oczu.
Sulfonamidy to grupa leków przeciwbakteryjnych, które są pochodnymi amidu kwasu 4-aminobenzenosulfonowego. Ich mechanizm działania oparty jest na blokadzie syntezy kwasu foliowego, niezbędnego do powstania nukleotydów purynowych a tym samym kwasów nukleinowych.
Sulfonamidy hamują pierwszy etap syntezy folianów – powstawanie tetrahydrofolianu – blokując enzym syntetazę dihydropterydynową. Skutkuje to zahamowaniem syntezy kwasów nukleinowych, a w następstwie, podziałów komórek bakteryjnych.
Kwas foliowy jest niezbędny do prawidłowej syntezy zasad purynowych wchodzących w skład kwasów nukleinowych. Bakterie w przeciwieństwie do człowieka, nie potrafią pobierać folianów ze środowiska i wykorzystują do reakcji syntezy kwas para-aminobenzoesowy (PABA), pterydynę i kwas glutaminnowy. Sulfonamidy łączą się, zamiast kwasu PABA, z miejscem aktywnym w enzymie. Zahamowanie działania enzymu blokuje powstanie kwasu dihydrofoliowego, a w konsekwencji hamuje rozmnażanie się bakterii. Schemat przemian kwasu foliowego i punktów uchwytu sulfonamidów przedstawia poniższa rycina.
“obraz ryc.1 str. 36 z podręcznika Leki 2022 wydawnictwa.”
Sulfonamidy posiadają szerokie spektrum działania. Wykazują aktywność przeciwko bakteriom Gram(+), w tym Nocardia, jak i Gram(-): E. coli, Klebsiella, Salmonella, Schigella, Enterobacter. Skuteczne są również w zakażeniach Chlamydia i Pneumocystis jirovescii. Nieskuteczne w leczeniu zakażeń bakteriami beztlenowymi.
Do grupy sulfonamidów zaliczamy:
Bakterie z rodzaju Pseudomonas, Proteus, Serratia, Treponema są oporne na działanie sulfonamidów. Mutacje genów kodujących syntetazę dihydroflolianową i reduktazę dihydrofolianową prowadzą do zredukowania działania przeciwbakteryjnego sulfonamidów.
Trimetoprim hamuje kolejny etap syntezy folianów przeprowadzany przez reduktazę dihydrofolianową. Stosowanie połączenia sulfametoksazol + trimetoprim (kotrimoksazol) zwiększa siłę i spektrum działania obu leków. Mówimy wtedy o efekcie synergistycznym dwóch substancji leczniczych. W tym przypadku obserwuje się działanie bakteriobójcze w stężeniach, w których pojedyncze substancje działają bakteriostatycznie.
Ko-trimoksazol stosowany jest w leczeniu zakażeń :
Sulfasalazyna to prolek, który w jelicie jest rozkładany do sulfapirydyny i mesalazyny. Podlega krążeniu wątrobowo-jelitowemu. Wykazuje działanie przeciwzapalne (hamuje syntezę PGE2 i leukotrienów w przewodzie pokarmowym) i bakteriostatyczne.
Sulfasalazyna jest wskazana w leczeniu:
Sulfonamidy w formie soli srebra stosowane są wyłącznie miejscowo.
Sulfatiazol w postaci soli srebrowej stosowany jest w miejscowym leczeniu:
Najważniejsze efekty uboczne stosowania sulfonamidów to:
Przeciwwskazania do podawania sulfonamidów to:
Początek grupie pochodnych nitroimidazoli dało odkrycie w produktach naturalnych 2-nitroimidazolu (azomycyny) o działaniu rzęsistkobójczym. Ta grupa leków przeciwinfekcyjnych wykazuje aktywność bakteriobójczą wobec bakterii beztlenowych a także działanie pierwotniakobójcze.
Po wniknięciu leku do komórki bakterii dochodzi do przekształcenia się nitroimidazolu w aktywny metabolit (rodnik nitrowy), który uszkadza DNA. Proces przemiany leku w aktywny metabolit wymaga niskiego potencjału oksydoredukcyjnego, a więc musi zachodzić w warunkach beztlenowych.
Do grupy pochodnych nitroimidazolu zaliczamy:
Pochodne nitroimidazolu wykazują aktywność wobec bakterii beztlenowych Gram (-) a także pierwotniaków z gatunku: Trichomonas vaginalis (rzęsistek pochwowy), Gardia lamblia (lamblioza), Entamoeba histolytica (pełzak czerwonki).
Wskazania do stosowania leków zawierających pochodne nitroimidazolu obejmują:
Przeciwwskazaniami do stosowania pochodnych nitroimidazolu są:
Efekty uboczne, jakie mogą wystąpić po stosowaniu pochodnych nitroimidazolu to:
Pochodne nitrofuranu to leki przeciwbakteryjne zawierające w cząsteczce 5-nitrofurfural – pierścień furanu z grupą nitrową w pozycji 5.
Mechanizm działania pochodnych nitrofuranu opiera się na redukcji leku przez bakteryjne nitroreduktazy do reaktywnych związków o charakterze wolnych rodników nitrowych, które atakują bakteryjne białka rybosomalne. W efekcie dochodzi do uszkodzenia DNA i zahamowania syntezy białek.
Pochodne nitrofuranu działają bakteriostatycznie, a w większych stężeniach nawet bakteriobójczo. Niektóre z nich, np. nifuratel wykazują działanie przeciwgrzybicze w infekcjach Candida albicans. Pochodne nitrofuranu mają szerokie spektrum działania przeciwbakteryjnego, które obejmuje:
Obecnie w Polsce w lecznictwie stosowane są cztery substancje z tej grupy:
Furazydyna dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego. Podawana jest w postaci tabletek, kapsułek oraz zawiesiny do stosowania doustnego. Należy ją podawać z posiłkiem bogatym w białko (mleko, mięso, twaróg), co zwiększa jej dostępność biologiczną, gdyż słabo kwaśne lub zasadowe środowisko sprzyja rozkładowi pochodnych nitrofuranu. W środowisku kwaśnym może dojść do wchłaniania zwrotnego furazydyny, która może kumulować się w tkankach, co zwiększa ryzyko wystąpienia ciężkich działań niepożądanych, np. uszkodzenia nerwów.
Furazydyna stosowana jest do leczenia ostrych i przewlekłych, powikłanych i niepowikłanych a także nawracających zakażeń dolnych dróg moczowych.
Podobnie jak furazydyna dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego. Nifuratel dostępny jest w postaci tabletek a także w połączeniu z nystatyną w postaci maści i globulek dopochwowych. Nifuratel wskazany jest do leczenia:
Nifuroksazyd praktycznie nie wchłania się z przewodu pokarmowego. W związku z tym stosowany jest do leczenia ostrej lub przewlekłej biegunki w przebiegu bakteryjnych zakażeń przewodu pokarmowego.
Nitrofural występuje tylko w postaci maści do stosowania na skórę. Wskazania do stosowania nitrofuralu obejmują leczenie zakażeń skóry, zmian alergicznych oraz wspomagająco w terapii oparzeń i owrzodzeń.
Podczas stosowania pochodnych nitrofuranów mogą pojawić się:
Istotne interakcje pochodnych nitrofuranów obejmuje ich łączenie z:
Oksazolidynony to nowa klasa leków przeciwbakteryjnych, będących inhibitorami syntezy białek bakteryjnych, głównie wobec bakterii Gram(+). Jak dotąd, zarejestrowano do obrotu dwie substancje: linezolid i tedyzolid, ale wobec wielu kolejnych prowadzone są badania kliniczne.
Oksazolidynony łączą się z podjednostką 50S rybosomu bakteryjnego destabilizując miejsce P, uniemożliwia to przyłączenie t-RNA i powstanie kompleksu inicjacyjnego fMet-tRNA, co prowadzi do zahamowania syntezy białka bakteryjnego.
Linezolid i tedyzolid stosowane są głównie w leczeniu zakażeń bakteriami Gram(+). Wykazują aktywność bakteriostatyczną przeciwko szczepom:
Linezolid i tedyzolid dobrze wchłaniają się z przewodu pokarmowego. Leki te występują w postaciach do podania doustnego. Dodatkowo tedyzolid może być podawany pozajelitowo jako prolek (fosforan tedyzolidu).
Linezolid jest inhibitorem monoaminooksydazy (MAO). Należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu linezolidu z:
Interakcja może prowadzić do wystąpienia tzw. zespołu serotoninowego – zespołu objawów zagrażających życiu (palpitacje serca, bóle głowy, wzmożenie potliwości, wysoka gorączka, dreszcze, nagły wzrost ciśnienia tętniczego krwi).
Działania niepożądane linezolidu i tedyzolidu obejmują:
Wśród leków przeciwbakteryjnych wyróżniamy również takie, które nie są sklasyfikowane do żadnej z grup a warto pamiętać ich mechanizm działania i najważniejsze wskazania.
Fidaksomycyna należy do grupy antybiotyków makrolidowych. Jest produktem fermentacji uzyskanym ze szczepów Dactylosporangium aurantiacum.
Fidaksomycyna hamuje aktywność enzymu odpowiedzialnego za syntezę RNA (polimerazy RNA) w komórce bakteryjnej. W efekcie dochodzi do blokady syntezy białek bakteryjnych.
Fidaksomycyna jest lekiem o wąskim spektrum działania. Wykazuje aktywność bakteriobójczą wobec bakterii beztlenowej Clostridioides difficile. Fidaksomycyna (Difficlir) jest wskazana do leczenia biegunki związanej z zakażeniem bakterią C. difficile.
Rifaksymina to półsyntetyczna pochodna rifamycyny. Antybiotyk ten praktycznie nie wchłania się z przewodu pokarmowego.
Rifaksymina to antybiotyk o działaniu bakteriobójczym. Mechanizm działania polega na nieodwracalnym wiązaniu rifaksyminy z podjednostką β DNA-zależnej polimerazy RNA. W efekcie dochodzi do blokady syntezy bakteryjnego RNA oraz białek.
Rifaksymina jest antybiotykiem o szerokim spektrum działania, które obejmuje:
RIfaksymina (Xifaxan) jest stosowana w leczeniu chorób przewodu pokarmowego w tym:
Rifaksymina jest słabym induktorem enzymów cytochromu CYP3A4. U pacjentów z zaburzeniami
czynności wątroby rifaksymina może zmniejszać stężenie w surowicy następujących leków:
Mupirocyna jest antybiotykiem wyizolowanym jako produkt fermentacji z Pseudomonas fluorescens przeznaczonym do leczenia miejscowych zakażeń bakteryjnych.
Mupirocyna hamuje enzym syntetazę izoleucynową t-RNA i w konsekwencji blokuje syntezę białka bakteryjnego.
Mupriocyna posiada wąskie spektrum działania. Działa bakteriostatycznie wobec ziarenkowców Gram(+), głównie wobec gronkowców i paciorkowców, w tym szczepy MSSA i MRSA.
Mupirocyna dostępna jest w obrocie w trzech postaciach leku do podania miejscowego:
Kwas fusydowy (inaczej kwas fusydynowy) jest antybiotykiem bakteriostatycznym o budowie steroidowej.
Kwas fusydowy hamuje biosyntezę białka bakteryjnego przez zablokowanie podjednostki 50S rybosomu. Hamuje czynnik elongacyjny, co skutkuje zahamowaniem translokacji łańcucha peptydowego w rybosomie i zablokowaniem syntezy białka w komórce.
Kwas fusydowy ma wąski zakres działania, jest skuteczny przeciwko:
W Polsce kwas fusydynowy jest stosowany w postaci maści i kremów (Fucidin, Fusacid, Hyalosept) do leczenia miejscowych zakażeń skóry takich jak: liszajec zakaźny, czyraczność, zapalenie gruczołów potowych i mieszków włosowych, zanokcica, trądzik pospolity.
Fosfomycyna jest antybiotykiem należącym do pochodnych kwasu fosfonowego, wytwarzanym przez szczepy Streptomyces. Działa bakteriobójczo poprzez hamowanie budowy ściany komórkowej bakterii.
Fosfomycyna hamuje nieodwracalnie enzym transferazę fosfoenolopirogronianową, tym samym blokując powstawanie kwasu muraminowego. Zostaje zablokowana synteza peptydoglikanu, niezbędnego składnika ściany komórkowej bakterii.
Fosfomycyna osłabia również adhezję bakterii do błony śluzowej pęcherza moczowego.
Fosfomycyna wykazuje aktywność wobec bakterii izolowanych w zakażeniach układu moczowego:
Fosfomycyna jest dostępna w Polsce w postaci granulatu do sporządzenia roztworu doustnego (Monural, Afastural, Uromaste). Obecność trometamolu w preparatach handlowych znacząco zwiększa rozpuszczalność antybiotyku w wodzie. Najważniejsze wskazania do stosowania leków z fosfomycyną to:
Fosfomycyna jest lekiem I rzutu w terapii niepowikłanego zapalenia pęcherza moczowego u kobiet, w tym również u kobiet w ciąży.
Najważniejsze interakcje fosfomycyny dotyczą jednoczesnego stosowania z:
ul. Lipowa 3, 30-702 Kraków
© 2022 Korki z Farmy | 3PG - Knowledge delivered. All Rights Reserved.
Jesteśmy częścią 3PG
Wypowiedz się na temat wpisu "Inne chemioterapeutyki"
Tylko zalogowani użytkownicy mogą zgłaszać uwagi.
