Leki blokujące płytkę nerwowo-mięśniową możesz podzielić na:

• leki wywołujące blok polaryzacyjny:
  • pankuronium (Pavulon),
  • atrakurium (Tracrium),
  • tubokuraryna.
• leki wywołujące blok depolaryzacyjny:
  • suksametonium (Chlorsuccillin).

Leki blokujące płytkę nerwowo-mięśniową nie są dostępne w aptekach. Dopuszczone są do stosowania w lecznictwie zamkniętym. 

Mechanizm działania leków blokujących płytkę nerwowo-mięśniową 

Leki blokujące płytkę nerwowo-mięśniową wykazują powinowactwo do receptorów nikotynowych. Te, wywołujące blok polaryzacyjny, blokują receptory nikotynowe w części postsynaptycznej płytki motorycznej, uniemożliwiając dostęp acetylocholiny i wywołanie depolaryzacji błony postsynaptycznej.

Leki wywołujące blok depolaryzacyjny pobudzają receptory nikotynowe w części postsynaptycznej płytki motorycznej i powodują depolaryzację. Nie są one rozkładane przez swoistą esterazę acetylocholinową, ale przez nieswoiste cholinoesterazy osoczowe, co powoduje wydłużenie depolaryzacji i zahamowanie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego. Zablokowanie neurotransmisji w mięśniach uniemożliwia ich skurcz i wyzwala efekt zwiotczający.

Leki blokujące płytkę nerwowo-mięśniową charakteryzują się bardzo krótkim czasem działania. W celu zniesienia działania leków wywołujących blok polaryzacyjny można zastosować edrofonium lub pirydostygminę.  

Leki blokujące płytkę nerwowo-mięśniową

Wskazania do stosowania leków blokujących płytkę nerwowo-mięśniową to:

• nadmierne napięcie mięśniowe,
• zwiotczanie mięśni szkieletowych podczas intubacji i znieczulenia ogólnego,
• leczenie tężca.

Działania niepożądane leków blokujących płytkę nerwowo-mięśniową na drodze bloku polaryzacyjnego to:

• obniżenie ciśnienia,
• tachykardia,  
• wstrząs anafilaktyczny, 
• skurcz oskrzeli (na skutek uwalniania znacznej ilości histaminy). 

Pankuronium nie uwalnia histaminy, nie obniża ciśnienia tętniczego i nie zmienia szybkości tętna.

Leki blokujące płytkę nerwowo-mięśniową pozbawione są efektów ośrodkowych (w dawkach klinicznych), ponieważ nie przechodzą bariery krew-mózg.   

Leki wywołujące blok polaryzacyjny mogą powodować porażenie mięśni oddechowych klatki piersiowej i przepony, co stwarza zagrożenie dla życia. Mogą być użyte tylko, gdy istnieje możliwość natychmiastowego zastosowania sztucznego oddychania. 

Działania niepożądane leków blokujących płytkę nerwowo mięśniową na drodze bloku depolaryzującego to:

• wzrost ciśnienia śródocznego i śródczaszkowego bezpośrednio po podaniu,
• bradykardia.

Tubokuraryna

Tubokuraryna została otrzymana z kurary, używanej przez Indian do zatruwania strzał. Jej działanie zwiotczające pojawia się po 2-3 minutach i trwa 20-30 minut. Oprócz blokowania receptorów nikotynowych w części postsynaptycznej złącza nerwowo-mięśniowego, blokuje też receptory nikotynowe w zwojach autonomicznych i w rdzeniu nadnerczy co powoduje obniżenie ciśnienia tętniczego. Tubokuraryna uwalnia też znaczne ilości histaminy co może prowadzić do skurczu oskrzeli oraz reakcji uczuleniowych.

Tubokuraryna nie jest obecnie stosowana w lecznictwie, ze względu na dużą ilość działań niepożądanych.

Pankuronium

Działanie zwiotczające mięśnie po podaniu pankuronium pojawia się po 4-6 minutach i trwa 60-90 minut. Pankuronium nie powoduje uwolnienia histaminy, nie obniża ciśnienia tętniczego, nie blokuje zwojów układu autonomicznego oraz nie zmienia szybkości tętna. Powoduje zwężenie źrenic oraz spadek ciśnienia wewnątrzgałkowego, a więc nadaje się do stosowania podczas zabiegów okulistycznych.

Suksametonium

Suksametonium po podaniu dożylnym wywołuje zwiotczenie mięśni już po kilkunastu sekundach, a efekt działania utrzymuje się około 5-8 minut. Efekt zwiotczenia mięśni jest poprzedzony drżeniem mięśniowym, spowodowanym pobudzeniem receptorów nikotynowych w płytce motorycznej. Suksametonium bezpośrednio po podaniu może powodować wzrost ciśnienia śródocznego i śródczaszkowego. W wyniku pobudzenia nerwu błędnego i receptorów muskarynowych w węźle zatokowo-przedsionkowym powoduje bradykardię.

Wadą suksametonium jest to, że brakuje leków znoszących jego działanie. Inhibitory acetylocholinoesterazy, które odwracają blok polaryzacyjny, w tym przypadku nasilają działanie leku.