Leczenie antyretrowirusowe (ARV, z ang. antiretroviral) prowadzone jest w placówkach przyszpitalnych – tzw. poradniach nabytych niedoborów immunologicznych lub poradniach nabytych zaburzeń odporności.
Mechanizmy działania leków antyretrowirusowych
Celem leczenia zakażenia HIV jest maksymalne ograniczenie mnożenia wirusa w jak najszybszym czasie oraz utrzymanie zahamowania replikacji wirusa jak najdłużej. Leki antyretrowirusowe działają na każdym etapie replikacji wirusa HIV. Ich wysoka skuteczność pozwala na:
- znaczne ograniczenie replikacji wirusa HIV
- polepszenie jakości życia pacjenta
- umożliwienie “odbudowy” komórek układu odpornościowego
- wydłużenie okresu bezobjawowego
- zahamowanie rozwoju AIDS
Poszczególne etapy infekcji wirusem HIV przedstawia poniższa grafika

Obecnie stosowane leki przeciwko AIDS dzielimy według ich mechanizmu działania:
- hamujące wnikanie wirusa HIV do komórki:
- marawirok (inhibitor koreceptora CCR-5)
- enfuwirtyd (inhibitor fuzji)
- hamujące replikację wirusa:
- inhibitory odwrotnej transkryptazy:
- abakawir
- lamiwudyna
- tenofowir
- zydowudyna
- efawirenz
- etrawiryna
- newirapina
- hamujące obróbkę białek przed złożeniem wirusa (inhibitory proteazy):
- rytonawir
- sakwinawir
- atazanawir
- darunawir
- fosamprenawir
- hamujące wbudowywanie się materiału genetycznego wirusa w genom gospodarza (inhibitory integrazy)
- raltegrawir
- dolutegrawir
- biktegrawir
- elwitegrawir
- inhibitory odwrotnej transkryptazy:
Inhibitory odwrotnej transkryptazy
Inhibitory odwrotnej transkryptazy można podzielić na:
- nukleozydowe i nukleotydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy (NRTI)
- analog tymidyny – zydowudyna
- analog cytozyny – lamiwudyna
- analog adeniny – tenofowir
- analog guanozyny – abakawir
- nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy (NNRTI)
- efawirenz
- newirapina
- etrawiryna
Nukleozydowe i nukleotydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy (NRTI) po potrójnej fosforylacji, działają jako kompetencyjne inhibitory odwrotnej transkryptazy HIV-1, które po wbudowaniu w nić DNA powodują przedwczesne zakończenie jej syntezy. Leki te mogą powodować tzw. toksyczność mitochondrialną, co powoduje rozwój kwasicy mleczanowej, stłuszczenie wątroby i zaburzenia metabolizmu lipidów.
Nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy (NNRTI) łączą się bezpośrednio (nie wymagają fosforylacji) z odwrotną transkryptazą HIV-1 w innym miejscu, niż fosforylowana postać NRTI i hamują allosterycznie jej aktywność.
Inhibitory proteazy
Do cząsteczek hamujących obróbkę białek przed złożeniem wirusa (inhibitorów proteazy) zaliczamy:
- rytonawir
- sakwinawir
- atazanawir
- darunawir
- fosamprenawir
Inhibitory proteazy asparaginowej HIV-1 wybiórczo hamują rozszczepienie kompleksu, co zapobiega tworzeniu się dojrzałych zakaźnych cząsteczek HIV. Podczas stosowania tych leków mogą wystąpić liczne działania niepożądane:
poliproteinowego Gag-Pol w komórkach zakażonych wirusem
- lipodystrofia
- hipertriglicerydemia,
- hipercholesterolemia
- hiperlipidemia
- bóle głowy
- bezsenność
- wymioty
- biegunka
- bóle brzucha
- nudności
Leki hamujące wnikanie wirusa HIV do komórki
Marawirok i efuwirtyd są białkami hamującymi wnikanie wirusa HIV do komórki.
Jak dochodzi do zablokowania wniknięcia wirusa do komórki?
Marawirok jest antagonistą receptora ludzkiego dla chemokin CCR5. Zablokowanie tego receptora hamuje wnikanie wirusa do komórki gospodarza. Natomiast enfuwirtyd łączy się z białkiem GP41 otoczki HIV, które bierze udział we wnikaniu wirusa.
Inhibitory integrazy
Inhibitory integrazy hamują wbudowywanie się materiału genetycznego wirusa w genom gospodarza. Przedstawicielem tej grupy leków jest raltegrawir.
Do działań niepożądanych, które mogą wystąpić po stosowaniu inhibitorów integrazy zaliczamy:
- reakcje w miejscu wstrzyknięcia
- bóle głowy
- gorączka